თავფურცელი

მიოკარდიუმის ინფარქტით ავადმყოფთა თრომბოლიზური
თერაპიის
გავლენა მარცხენა პარკუჭის რემოდელირების პროცესზე

 . სვანიძე, . ემუხვარი, . მამაცაშვილი
თსსუ
. ალადაშვილის კლინიკის კარდიოლოგიური განყოფილება,
 
თსსუ შინაგანი მედიცინის #3
კათერდა

 შესავალი და მიზნები: მიოკარდიუმის ინფარქტის ერთ-ერთ გართულებას გულის უკმარისობა წარმოადგენს, რომელიც ავადმყოფთა ინვალიდობისა და სიკვდილობის მიზეზი ხდება. მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდგომ განვითარებული კარდიომიოციტების რაოდენობის და ზომის შეცვლა, ასევე მიოკარდიუმის ინტერსტიციული კომპონენტების გადაწყობა განაპირობებს გულის ანატომიის მოდიფიკაციას, რასაც `გულის რემოდელირებას~ უწოდებენ [4]. ეს პროცესი მჭიდრო კავშირშია გულის უკმარისობის კლინიკურ გამოვლენასთან. სერიული ექოკარდიოგრაფიული გამოკვლევები რემოდელირების პროცესსა და მის სიმძიმეზე, და შესაბამისად, გულის უკმარისობის სიმძიმესა და პროგნოზზე გვიქმნის წარმოდგენას [5].

მიოკარდიუმის ინფარქტის თრომბოლიზურმა მკურნალობამ შეცვალა ამ ავადმყოფთა პროფილი და არ არის საბოლოოდ გარკვეული რევასკულარიზაციის შემდეგ მარცხენა პარკუჭის რემოდელირების პროცესის განვითარება. თრომბოლიზური მკურნალობის შედეგად კორონარული სისხლის მიმოქცევის აღდგენა ამცირებს ან ანელებს მიოკარდიუმის გაჭიმვის და გათხელების პროცესს, რომელიც ვითარდება ნეკროზული კუნთოვანი ბიჭკოების მეორადი ინტრამურული გაგლეჯის, კოლაგენური სტრუქტურების დარღვევის გამო. ამის შედეგად ხდება ინფარქტის ექსპანსიის და მარცხენა პარკუჭის დილატაციის შეზღუდვა [1,3].

ბოლო წლების კვლევებში შეისწავლიან მარცხენა პარკუჭის პოსტინფარქტუკლი დისფუნქციის ფუნქციურ, ბიოქიმიურ, სტრუქტურულ და მოლეკულურ საფუძვლებს და გულის ქრონიკული უკმარისობის პროგრესირებას [2,6]. ყოველივე ზემოთქმულიდან გამომდინარე, ჩვენი შრომის მიზანს წარმოადგენდა მიოკარდიუმის ინფარქტით ავადმყოფებში თრომბოლიზური თერაპიის ჩატარების შემდეგ მარცხენა პარკუჭის ფუნქციური მაჩვენებლების დინამიკის შესწავლა სერიული ექოკარდიოგრაფიის საშუალებით.

მასალა და მეთოდები: კვლევაში შევიდა 150 ავადმყოფი: 95 (63,3%) მამაკაცი და 55 (36,7%) ქალი. ასაკი მერყეობდა 39-დან 72 წლამდე. საშუალო ასაკი იყო 64,4±0,6 წელი. 83 (55,3%) ავადმყოფს წინა კედლის ინფარქტი, 67 (44,7%)- უკანა კედლის. ავადმყოფები დაიყო 2 ჯგუფად: პირველ ძირითად ჯგუფ¬ში შევიდა 100 პაციენტი, რომელთაც ჩაუტარდათ თრომბოლიზური მკურნალობა, მეორე საკონტროლო ჯგუფში – 50 პაციენტი, რომელთაც ჩაუტარდა მიოკარდიუმის ინფარქტის სტანდარტული მკურნალობა. თრომბოლიზური თერა¬პია ტარდებოდა სტრეპტოკინაზით, რომლის ერთჯერადი დოზა იყო 1 500 000 ერთ. რეპერფუზიის არაპირდაპირ კრიტერიუმებად ითვლებოდა: ST სეგმენტის ელევაციის შემცირება ეკგ ინფორმატიულ განხრებში თრომბოლიზური თერაპიის დაწ¬¬ყებიდან 60–90 წთ-ის ფარგლებში, ტკივილის შემცირება ან შეწყვეტა, რეპერფუზიული არითმიების გაჩენა, დაავადების დაწყებიდან 16 სთ-ის განმავლობაში კრეატინკინაზას მაქსიმალური აქტიობის მიღწევა. ზოგადკლინიკური გამოკვლევების გარდა ავადმყოფებს უტარდებოდა სერიული ექოკარდიოგრაფია სტაციონარში მოთავსებიდან მე-3, 7, 10 დღეს. შემდგომში წელიწადში ორჯერ 5 წლის განმავლობაში

ექოკარდიოგრაფიული კვლევა ერთ და ორგანზომილებიან რეჟიმში OTE-BIOMEDICA-ს ფირმის SIM-5000 აპარატზე, 2,5 მგჰც-ის სიხშირის გადამწოდით სტანდარტული მეთოდიკით. გამოკვლევა ტარდებოდა შემდეგი სტანდარტული პოზიციებიდან: პარასტერნალური გრძელი და მოკლე ღერძი (მიტრალური სარქვლის და პაპილარული კუნთების დონეზე), აპიკალური ორ- და ოთხკამერიანი პოზიციებიდან. გამოკვლევისას ფასდებოდა მიოკარდიუმის ინფარქტის ლოკალიზაცია და გავრცელება. მიოკარდიუმის ლოკალური კუმშვადობის შეფასება ხდებოდა პარასტერნალურ გრძელ და მოკლე ღერძებზე და აპიკალურ ორ- და ოთხკამერიან პოზიციებში. გამოყენებული იყო ამერიკის გულის ასოციაციის მიერ მოწოდებული მარცხენა პარკუჭის დაყოფა 16 სეგმენტად. ცენტრალური ჰემოდინამიკის მდგომარეობის შეფასების მიზნით ვსწავლობდით მარცხენა პარკუჭის ფუნქციურ მაჩვენებლებს: განდევნის ფრაქცია, დამოკლების ფრაქცია, საბოლოო სისტოლური და დიასტოლური ზომები და მოცულობები, ითვლებოდა დარტყმითი მოცულობა, წუთმოცულობა; მარცხენა პარკუჭის სფერულობის ინდექსი და მარცხენა პარკუჭის მასა დადგენილი მეთოდიკით.

გამოკვლევის შედეგად მიღებული ყველა მონაცემი სტატისტიკურად დამუშავდა და გამოისახა საშუალო არითმეტიკული მონაცემით M და საშუალო ცდომილებით m. მაჩვენებლებს შორის გამოვლენილი სხვაობის სარწმუნოების ხარისხის შეფასება ხდებოდა სტიუდენტის t კრიტერიუმის გამოყენებით.

შედეგები: კვლევის დასაწყისში ავადმყოფები KIllip-ის მიხედვით გულის უკმარისობის ფუნქციურ კლასებში ასე განაწილდა: ძირითად ჯგუფში I ფკ-ს მი-ეკუთვნებოდა 68 (68%) ავადმყოფი, II ფკ-ს– 24 (24%), III ფკ-ს– 8 (8%) ავადმყოფი. საკონტროლო ჯგუფში შესაბამისად: 28 (56%), 17 (34%) და 5 (10%) ავადმყოფი.

მკურნალობის სტაციონარულ ეტაპზე ექოკარდიოგრაფიული მაჩვენებ¬ლე¬ბის დინამიკა მოცემულია #1 ცხრილში.

                                                                   ცხრილი #1

ექოკარდიოგრაფიულ მაჩვენებელთა დინამიკა მკურნალობის სტაციონარულ ეტაპზე

 

ძირითადი ჯგუფი

                საკონტროლო ჯგუფი

ვადა

სსმ

სდმ

დმ

გფ

სსმ

სდმ

დმ

გფ

მე-3 დღე

66.8±0.8

168.4±2.1

80.1±1.9

50.1±3.2

67.3±1.5

167.7±1.1

82.2±0.9

48.6±2.3

მე-7 დღე

68.1±1.1

171.2±2.3

80.4±2.1

48.2±2.8

70.8±1.8

170.4±1.8

80.8±0.6

46.2±2.1

მე-10 დღე

72.4±1.8*

176.4±2.6*

78.1±1.8

47.1±2.7

76.6±2.1*

176.2±2.1*

180.1±0.6

42.4±1.9*

p<0.05

როგორც ცხრილიდან ჩანს, აღინიშნება მარცხენა პარკუჭის საბოლოო სის¬ტო¬ლუ¬რი და დიასტოლური მოცულობების თანდათანობითი ზრდა და განდევნის ფრაქციის მატება ორივე ჯგუფში.

      გფ და სდმ მიხედვით სტაციონარულ ეტაპზე პაციენტები ასე განაწილდნენ (ცხრილი #2).

                                                                        ცხრილი #2

პაციენტთა განაწილება გფ და სდმ მიხედვით

 

რაოდენობა

გფ

სდმ

<40

>40

<150

>150

ძირითადი

ჯგუფი

34 – 34%

66 – 66%

39 – 39%

61 – 61%

საკონტროლო ჯგუფი

22 – 44%

28 – 56%

24 – 48%

26 – 52%

 ავადმყოფები 5 წლის განმავლობაში იმყოფებოდნენ ამბულატორიული მეთ¬ვალ¬ყურეობის ქვეშ. ამ პერიოდში ჩატარებული ექოკარდიოგრაფიული მაჩვე¬ნებ¬ლების დინამიკა მოცემულია #3 ცხრილში.

                                            ცხრილი #3

ექოკარდიოგრაფიული მაჩვენებლების დინამიკა ამბულატორიული მეთვალყურეობის პერიოდში

ვადა

 

ძირითადი ჯგუფი

საკონტროლო ჯგუფი

სდმ

გფ

სდმ

გფ

1 თვე

176.2±2.6

45.8±2.1

180.2±2.5

42.1±1.9

6 თვე

178.4±2.8

42.8±0.9

181.1±2.5

40.3±1.8

1 წელი

193.1±1.9*

41.1±0.7

196.3±1.8*

39.6±1.7*

2 წელი

193.2±1.9

41.2±0.7

196.3±1.7

39.5±1.7

3 წელი

193.7±2.0

40.8±0.63

199.2±1.82

39.2±1.7

4 წელი

194.1±2.4

40.1±0.6

200.5±2.6

38.3±1.6

5 წელი

195.2±2.4

38.8±0.5

208.8±2.7*

38.1±1.6*

p<0.05

5-წლიანი დაკვირვების პერიოდში გარდაიცვალა ძირითადი ჯგუფის 14 (14%) და საკონტროლო ჯგუფის 10 (20%) ავადმყოფი. ძირითად ჯგუფში 10 (71,4%) ავადმყოფის სიკვდილის მიზეზი იყო განმეორებითი ინფარქტი, 4 (28,6%) შემთხვევაში – გულის უკმარისობა. საკონტროლო ჯგუფში 5 (50%) პაციენტი გარდაიცვალა განმეორებითი ინფარქტით, 5 (50%) – გულის უკმარისობით.

კვლევის დასრულებისას გულის უკმარისობის ფუნქციური კლასების (NYHA) მიხედვით ავადმყოფები ასე გადანაწილდა: ძირითადი ჯგუფის 86 პაციენტიდან I ფკ მიეკუთვნა 42 (48,8%), II ფკ – 30 (34,9%), III ფკ – 10 (11,6%) და IV ფკ – 4 (4,7%) ავადმყოფი. საკონტროლო ჯგუფის 40 პაციენტი შესაბამისად ასე გადანაწილდა: I ფკ–14 (35%), II ფკ–10 (25%), III ფკ–10 (25%) და IV ფკ– 6 (15%).

განხილვა: მიღებული მონაცემების ანალიზი აჩვენებს, რომ ორივე ჯგუფის პაციენტებში აღინიშნება სდმ ზრდა და გფ შემცირება, თუმცა პაციენტებში, რომელთაც თრომბოლიზური მკურნალობა ჩაუტარდა, ეს ცვლილება უფრო ნაკლებად არის გამოხატული. საყურადღებოა, რომ ამ პარამეტრების ცვლილება ჯგუ¬ფებს შორის სტატისტიკურად სარწმუნოა სტაციონარული მკურნალობის ეტაპზე და პირველი წლის განმავლობაში. მოგვიანებით პერიოდში ეს განსხვავება სტატისტიკურად სარწმუნო არ არის. თრომბოლიზური თერაპიის დადებით გავლენას მარცხენა პარკუჭის რემოდელირების შეფერხებაზე ადასტურებს აგრეთვე პაციენტთა განაწილება გულის უკმარისობის ფუნქციური კლასების მიხედვით: თრომბოლიზისის ჯგუფში ჭარბობდა I და II ფკ პაციენტები, ხოლო საკონტროლო ჯგუფში - III და IV ფკ პაციენტები.

ლეტალობის შესწავლამ ასევე აჩვენა, რომ თრომბოლიზური თერაპიის შემდეგ ლეტალობის უფრო ხშირი მიზეზი განმეორებითი ინფარქტი იყო, ხოლო საკონტროლო ჯგუფში – გულის უკმარისობა.

 დასკვნები:

1.     თრომბოლიზური მკურნალობა ხელს უშლის მარცხენა პარკუჭის რემოდელირებას მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ, განსაკუთრებით პირველი ერთი წლის განმავლობაში და აუმჯობესებს ავადმყოფთა პროგნოზს.

2.     მარცხენა პარკუჭის გფ და სდმ დინამიკა თრომბოლიზური მკურნალობის ეფექტურობის ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი კრიტერიუმია.

 ლიტერატურა:

1.        Крыжановский В.А. Тромболизис при инфаркте миокарда. Кардиология 6, 2001.

2.       Рябова Т.Р., Соколов А.А.,. Дудко В.А. Динамика структурных и функциональных показателей левого желудочка у больных острым инфарктом миокарда.

3.       Gilon D, Leitersdorf I, Gotsman MS et al. Reduction of congestive heart failure symptoms by very early fibrinolytic therapy in acute myocardial infarction: a long-term follow-up. Am. Heart J. 2000 Jun; 139(6): 1096-100.

4.       Pfeffer M.A. Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction. Experimental observations and clinical implications. Circulation 1990; 81: 1161-1172.

5.       Popovic A.D. Neskovic A.N. Babic R et al. Independent impact of thrompolytic therapy and vessel patency on left ventricular dilatation after myocardial infarction. Serial echo­cardio­graphic follow-up. Circulation 1994; 90:800-807.

6.       Weiss AT, Leitersdorf I, Gotsman MS et al. Prevention of congestive heart failure by early, prehospital thrombolysis in acute myocardial infarction: a long-term follow-up study. Int J Cardiol. 1998 May 29; 65 Suppl 1:S43-8.

 

თავფურცელი