პროგრამის ძირითადი მიმართულებებია:

  • იდიოპათიური დილატაციური და ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიების (მათ შორის ოჯახური ფორმების) ადრეული გამოვლენის, აღრიცხვიანობის (დისპანსერიზაციის) და მათ გართულებათა პროფილაქტიკის საკითხები;
  • ვირუსული მიოკარდიტების პროფილაქტიკის .. “კარდიოტროპული დაჰეპატოტროპული ვირუსებისა და მათი მიქსტ-ინფექციების (როგორც ცალკეული, ისე მათი შერეული ფორმების) ზეგავლენა ვირუსული მიოკარდიტის ჩამოყალიბების და დილატაციურ კარდიომიოპათიაში მათი ტრანსფორმაციის საკითხები;
  • როგორც იდიოპათიური, ისე მეორადი კარდიომიოპათიების: ჰიპერტროფიული, დილატაციური და ვირუსული მიოკარდიტის დროს კვლევის თანამედროვე მეთოდებისა და არატრადიციული მაღალი ტექნოლოგიების დანერგვა მათი დიაგნოსტიკური ვერიფიცირებისთვისა და გულის უკმარისობის სინდრომის სხვადასხვა ფორმების პათოგენეზური სპექტრების შესასწავლად;
  • აღნიშნულ დაავადებათა და მათში მოსალოდნელ გართულებათა, მათ შორის გულის უკმარისობის სინდრომის პროფილაქტიკის, დიფერენციული მიდგომის და მკურნალობის თანამედროვე საკითხების ფართო დანერგვა ქვეყნის მასშტაბით სათანადო პროფილის სტაციონარებში და ამბულატორიული მკურნალობის კაბინეტებში (ექიმთა უწყვეტი სამედიცინო განათლებისა და კვალიფიკაციის ამაღლების გზით);
  • მსოფლიოს წამყვან კარდიოლოგიურ ცენტრებთან მჭიდრო კონტაქტის დამყარება, ინფორმაციისა და თანამშრომელთა ურთიერთგაცვლის პროგრამების შემუშავება წამყვან მეცნიერთა მოზიდვით;
  • ყოველწლიური ტრადიციული სკოლა-კონფერენციების დაფუძნება;
  • კარდიომიოპათიის საერთაშორისო საზოგადოების ჩამოყალიბება, სხვადასხვა ქვეყნების კარდიომიოპათიის ცენტრებთან და ასოციაციებთან მჭიდრო კონტაქტის დამყარებისა და ერთიანი კვლევის პროგრამების დამუშავების გზით;
  • დაავადების მიმდინარეობის სიმძიმესა და პროგნოზირებაში (მათ შორის მოსალოდნელ გართულებათა) განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება ერთიანი იმუნური სისტემის დაშლისა და დეგენერაციისკენ მიმართულ ძვრებს, მათ შორის ერითროციტების დაბალიმუნოკომპეტენტურობას” (მათი ერთ-ერთი ძირითადი ფუნქციის – O2-ის ტრანსპორტირების დაქვეითების ფონზე ერითროციტების მემბრანის ცვლილებებს) .. სფეროციტული ფორმების ზრდის ხარჯზე;
  • მიკრორეოლოგიური, მორფოფუნქციური და ζ-პოტენციალის დარღვევის გამოვლინებას, მიკროელემენტებისა და ვიტამინების ცვლის სათანადო დარღვევების გამოვლენას.

განსაკუთრებული ყურადღება ექცევა თავის ტვინში მიმდინარე დიფუზური ცვლილებებისათვის დამახასიათებელ მეტნაკლებად სტერეოტიპულ ნევროლოგიურ სიმპტომატიკას თავის ტვინის აღდგენითი და ადაპტაციური რეაქტიული უნარის დაქვეითებას ან მის სრულ დაკარგვას. აღნიშნული ტიპის ავადმყოფებში ზოგჯერ კარდიოლოგიური სიმპტომატიკის (გამოხატული გულის უკმარისობის სინდრომის) გამოვლინებამდე სჭარობს ნევროლოგიური სიმპტომატიკა, რაც არსებულ პათოლოგიათა შორის ურთიერთკავშირზე მიუთითებს. ჩვენი აზრით, თავის ტვინში, გულის აფერენტულ სისტემაში ლოკალური, სრული ან არასრული დემიელინიზაცია, ჰემოდინამიკური ან იშემიური ტიპის დარღვევები, ყოველივე ზემოაღნიშნულთან ერთად, ხელს უწყობს თავის ტვინში მიმდინარე დიფუზური ცვლილებებისათვის (დიფუზურად გამოხატული ტროფიული ცვლილებები თავის ტვინის ნივთიერებაში) დამახასიათებელი ნევროლოგიური სიმპტომატიკის გამოვლენას.

კარდიოტროპულ და ჰეპატოტროპულ ვირუსთა თანხვედრის თუ კომბინაციის შემთხვევებში გამოხატული ენცეფალოპათიის მოვლენებს კი დროის მცირე მონაკვეთში (3-6 თვე) მანკიერი წრის ჩამოყალიბების მძიმე კლინიკურ გამოვლინებამდე მივყავართ, რაც 40% შემთხვევაში ლეტალობით მთავრდება. სამწუხაროდ, აღნიშნულ ეტაპზე მედიკამენტოზური (სიმპტომური) ჩარევები მხოლოდ ზოგადი მდგომარეობის მცირედი გაუმჯობესების დროებით შედეგებს იძლევა. თავის ტვინში არსებული უფრო ღრმად გამოხატული ცვლილებების ფონზე ჩატარებული მკურნალობა კი, როგორც მანკიერი წრის გაწყვეტის, ასევე დაავადების მიმდინარეობის რეგრესზე და, რაც მთავარია, ლეტალობის პროგნოზზე რაიმე თვალნათლივ დადებით შედეგებს არ იძლევა. აღნიშნული პრობლემების იგნორირება გულის ტრანსპლანტაციის შემთხვევებშიც (ჩვენი თვალსაზრისით) შემდგომ (გარკვეულ პერიოდში) აუცილებლად იჩენს თავს  მძიმე შედეგების სახით ტრანსპლანტირებულ გულში (აუტოიმუნური შეუთავსებლობის გარეშე) მიმდინარე პათოლოგიური ძვრებით, რაც ტრანსპლანტაციამდე ორგანიზმში (გულსა და თავის ტვინს შორის) ერთიანი იმუნური სისტემის დაშლისა და დეგენერეციისკენ მიმართული ძვრების ფონზე მეორადად ჩამოყალიბებული მანკიერი წრის არსებობით შეიძლება აიხსნას (რაც ჩვენი საზოგადოების ემბლემაზე აისახა კიდევაც).