|
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ПОСТИНФАРКТНЫМ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕМ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Ю. Л. Шевченко, И. А.
Борисов, А.Н. Блеткин |
|||||||||||||||
|
Цель исследования: Значительной проблемой современной медицины остается сердечная недостаточность [13]. В течение последних 10 лет число госпитализаций по поводу сердечной недостаточности в США возросло практически на 35%. Уровень летальности от этой патологии составляет 300 000 случаев ежегодно и увеличивается, несмотря на современные возможности медикаментозной терапии [12]. Согласно результатам рандомизированных исследований было выявлено, что у двух третей пациентов (до 70%) развитие сердечной недостаточности обусловлено ишемической болезнью сердца [9]. При этом у 75% пациентов с признаками сердечной недостаточности и снижением сократительной способности левого желудочка, в анамнезе отмечался острый инфаркт миокарда [18]. Таким образом, недостаточность кровообращения является одной из главных причин, определяющих высокий уровень смертности больных, страдающих ишемической болезнью сердца. Прогноз развития сердечной недостаточности у пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда, зависит от изменения объема и формы левого желудочка [5,6]. Для описания процессов, приводящих к нарушению функции левого желудочка в постинфарктном периоде, был введен термин «постинфарктное ремоделирование левого желудочка» [4,8]. Ремоделирование левого желудочка, вследствие перенесенного острого инфаркта миокарда, характеризуется расширением полости и патологическим контуром левого желудочка, выраженной систолической и диастолической дисфункцией и, в результате ведет к прогрессирующей сердечной недостаточности. Все это может приводить к развитию таких грозных осложнений острого инфаркта миокарда как постинфарктная аневризма левого желудочка (формируется в среднем у каждого 5 -ого пациента [3]), ишемическая кардиомиопатия и т.д. Проблема нарушения геометрии левого желудочка вследствие острого инфаркта интересует хирургов с конца 50-х годов ХХ века [14]. Она и в настоящее время остается предметом пристального внимания [4,5,7,15]. Но, несмотря на анатомические и физиологические преимущества новых хирургических методов (объем-редуцирующие операции) лечения у больных с выраженными признаками сердечной недостаточности, на сегодняшний день не существует общепринятого подхода к определению показаний к операции и выбору оптимального вида пластики левого желудочка. Госпитальная летальность в этой группе после аневризмэктомии составляет от 16 до 50%. Выживаемость в течение 5 лет – 60-65%, а в течение 10 лет – 40-45% [17] Материалы и методы: В период с 1992-2005 гг. под нашим наблюдением на лечении находились 594 пациента по поводу ишемической болезни сердца, осложненной постинфарктной аневризмой левого желудочка. В настоящей работе представлен анализ результатов хирургического лечения 90 больных (87 мужчин и 3 женщин) в возрасте от 31 года до 75 лет имевших клинику выраженной сердечной недостаточности на фоне постинфарктного ремоделирования левого желудочка. Диагноз ИБС был поставлен всем пациентам при поступлении на основании данных анамнеза, клинической картины, результатов клинико-инструментальных методов обследования. В зависимости от локализации распространения рубцовых изменений миокарда пациенты были подразделены на две группы. В группу 1 были объединены 59 больных с локализацией постинфарктной аневризмы в верхушечно-перегородочной зоне левого желудочка. Группу 2 составил 31 пациент, у них постинфарктная аневризма захватывала только передневерхушечную зону левого желудочка, т.е. у больных этой подгруппы межжелудочковая перегородка была интактна. Признаки декомпенсации кровообращения по большому и малому кругам отмечены в анамнезе 34 (57,6%) пациентов в 1 группе и у 14 (45,2%) пациентов второй группы. Исходное состояние, оцененное при поступлении в кардиохирургический стационар, было существенно тяжелее у больных с вовлечением в аневризму межжелудочковой перегородки, что позволило отнести их в группу наиболее неблагоприятную в прогностическом плане. Наиболее частым показанием к оперативному лечению служило сочетание стенокардии высоких классов и недостаточности кровообращения (НК 2а), что отмечалось у 53,3% больных. Изолированная недостаточность кровообращения (НК 2а) явилась показанием к операции у 37,8% пациентов (таблица №1). Таблица №1. Показания к оперативному лечению.
Таким образом, недостаточность кровообращения в той или иной степени была показанием к операции. Предоперационная подготовка включала в себя комплексную интенсивную терапию, направленную на нивелирование проявлений стенокардии, компенсацию сердечной недостаточности, нормализацию артериального давления. Всем пациентам была выполнена операция удаления (резекции) постинфарктной аневризмы с последующей реконструкцией левого желудочка. Применение термина «резекция постинфарктной аневризмы», по нашему мнению, оправдано, так как практически во всех случаях производилось удаление участков рубцовых тканей, а в случае наличия пристеночного тромба (45,6% больных) – его удаление. Из всех существующих методов пластики левого желудочка при вовлечении в рубцовый процесс межжелудочковой перегородки в нашей клинике остановились на модифицированной операции по V. Dor (1989) c использованием аутоэндокардиальной заплаты [7,8]. Метод позволяет не только исключить зону асинергии, улучшить насосную функцию, но и максимально воссоздать близкую к норме геометрию полости левого желудочка, нормализовать соотношения давление-объем. Несомненным достоинством этой операции мы считаем, является возможность вмешательства на пораженных отделах межжелудочковой перегородки и исключение использования различных «чужеродных» заплат. После выполнения вентрикулотомии производилось иссечение участка аневризматического мешка, прилегающего со стороны боковой стенки. Разделялась межжелудочковая перегородка с выкраиванием рубцового лоскута для заплаты. В результате происходило разобщение верхушек левого и правого желудочков. Важным элементом операции являлось препарирование рубцово-измененной межжелудочковой перегородки до здоровой мышечной ткани. Далее выполнялось формирование и пластика передней стенки левого желудочка. «Каркасом» при этом служил кисетный шов (пролен 3/0), накладывавшийся в полости левого желудочка по периметру основания аневризмы на границе рубцовой и здоровой мышечной тканей [10] с выколом на свободную стенку желудочка. Кисетный шов затягивался с оставлением отверстия диаметром не более 1,0-1,5 см (формирование новой верхушки левого желудочка). Далее дефект закрывался заплатой из межжелудочковой перегородки с использованием П-образных швов (пролен 3/0). Завершающим этапом было укрытие заплаты верхушкой правого желудочка с использованием 2-хрядного шва на тефлоновых прокладках. При «больших», гемодинамически значимых, аневризмах, с локализацией на передне-боковой стенке желудочка, без вовлечения межжелудочковой перегородки, после продольной вентрикулотомии и удаления тромботических масс выполнялась общепринятая линейная пластика. Учитывая тяжелое поражение венечного русла у большинства пациентов (3-4х сосудистое поражение выявлено у 63,3%больных) в обеих группах после выполнения вентрикулопластики, выполнялось аорто - и маммарокоронарное шунтирование в максимально необходимом объеме. Во время операций было шунтировано 174 коронарных артерии. В среднем на одного пациента выполнено 1,9 дистальных анастомозов. Статистическую обработку материалов исследования производили с применением статистической программы электронных таблиц Microsoft Excel XP (пакет программ Statistica 6.0). Результаты исследования: Анализ размеров левого желудочка до операции и после реконструкции выявил ряд особенностей. В нашем исследовании изменения геометрических соотношений определялись при выполнении эхокардиографии и вентрикулографии, а также интраоперационно. В результате вмешательства на стенках левого желудочка у пациентов 1-ой группы отмечено существенное уменьшение зоны асинергии. Так, до операции диаметр основания в среднем составлял 5,4 см, а в послеоперационном периоде диаметр зоны акинезии составлял в среднем 1,4-1,8 см. Аналогичная динамика отмечена и в группе 2, однако нет столь значительного уменьшения зоны асинергии (с 4,03 см до 3,5 см). Обращает на себя внимание, что размер зоны акинезии у пациентов в послеоперационном периоде практически у всех пациентов группы соответствует диаметру кисетного шва. Отмечено уменьшение размеров левого желудочка, как по длинной, так и короткой оси у больных в обеих группах. Так, уменьшение полости левого желудочка наиболее выражено в группе 1 (пациенты с распространением аневризмы на межжелудочковую перегородку). При пластике левого желудочка у таких больных всегда выполнялось циркулярное уменьшение диаметра желудочка (кисетный шов) на уровне границы рубца и здоровых тканей. Тем самым происходило восстановление геометрических соотношений и элипсообразной формы левого желудочка. У всех больных группы 1 отмечалось увеличение индекса сферичности, как в систолу, так и в диастолу, т.е. желудочек в фазу расслабления приобретал сферичную форму, в систолу же четко стремился к элипсовидной форме, что было не столь выражено до операции. В то же время в группе 2 подобных изменений формы левого желудочка не отмечалось, напротив индекс сферичности в диастолу до операции был выше, чем в систолу. Таким образом, можно предположить, что в результате пластики левого желудочка восстановление функционально адекватной геометрической формы произошло у пациентов в группе 1. Для полноты анализа геометрических изменений левого желудочка в послеоперационном периоде использовали показатели укорочения размеров левого желудочка, как в длину, так и в поперечном направлении. Обращает на себя внимание, что во всех группах отмечено увеличение этих показателей. Однако, в группе 2 степень укорочения вдоль короткой оси несколько уменьшилось по сравнению с дооперационными данными (с 13,6% до 11,8%), при умеренном увеличении параметра по длинной оси (с 5,0% до 7,4%), что свидетельствует в пользу значительного нарушения функции в различные фазы сокращения левого желудочка. На фоне улучшения геометрических соотношений у всех больных отмечалось значительное уменьшение объемных характеристик. В группе 1 конечно-диастолический и конечно-систолический объемы уменьшились от исходных значений на 16,9% и 35,7% соответственно, а в группе 2 – 17,8% и 29,6%. Это связано не столько с механическим уменьшением объема полости левого желудочка, а в значительной степени с восстановлением его архитектоники и геометрических соотношений, на фоне улучшения сократительной способности. Вторым фактором, влияющим на этот процесс, является уменьшение напряжения и жесткости (исключение рубцовых тканей) стенки левого желудочка, ведущие к улучшению диастолической функции. Оценка контрактильности миокарда (ФВ) выполнялась ежедневно в течение первой недели после операции и на 10, 14 и 29 сутки. При этом отмечалась существенная положительная динамика. Увеличение насосной функции левого желудочка в наибольшей степени проявлялась у пациентов группы 1, здесь отмечен рост фракции выброса на 30,4% относительно исходной. Интересны результаты операции линейной пластики у пациентов 2 группы. У больных в этой группе до операции отмечались наиболее удовлетворительные показатели как общей, так и региональной сократимости. Однако после операции прирост фракции выброса был наименьшим. На этот факт можно было бы и не обращать внимание, исходя из практически близкой к норме фракции выброса до операции. В этой группе в послеоперационном периоде выявлено незначительное увеличение укорочения вдоль продольной оси левого желудочка и в то же время снижение укорочения вдоль поперечной оси по сравнению с исходным. Индекс сферичности снизился в диастолу, и остался практически неизменным значении в систолу. Летальность во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде в обеих группах составила 6,67% (6 пациентов). Причиной летального исхода у 4 больных послужила острая сердечная недостаточность. Обсуждение результатов: В первую очередь, результат хирургического лечения постинфарктной аневризмы левого желудочка зависит от нарушений геометрии и внутрижелудочковой гемодинамики после возникновения острого инфаркта миокарда, в период формирования аневризмы левого желудочка, и вторичных изменений геометрии вследствие оперативного вмешательства (не восстанавливающего, а лишь в той или иной степени приближающего размер и форму левого желудочка к физиологичной) [4,7,16]. Изменения геометрических показателей левого желудочка и индекса сферичности у больных в группе 2 свидетельствуют о тенденции к преобразованию элипсообразной формы желудочка в сферичную как в период систолы, так и период диастолы. Увеличение конечно-диастолического давления на этом фоне свидетельствует о возрастающем напряжении стенки левого желудочка, увеличении преднагрузки, что в условиях снижения контрактильности, учитывая особенность кровоснабжения миокарда [1], ведет к ухудшению микроциркуляции миокарда и еще большему нарушению трофики. В этих условиях поддержание перфузионного давления, по данным многих авторов, начинает поддерживаться за счет компенсаторного роста общего периферическго сопротивления (увеличение постнагрузки), что ведет повышению потребления кислорода сердечной мышцей (19). Дальнейшее снижение сократительной способности, сердечного индекса и дилятация полости приводят к декомпенсации механизма Франка-Старлинга и быстрому прогрессированию сердечной недостаточности. Это процесс может значительно ускоряться при наличии значимой митральной недостаточности или вовлечении в аневризму значительной части межжелудочковой перегородки. В этом случае искажается механика движения желудочка в период напряжения (за счет дезориентации мышечных слоев, парадоксального движения перегородки). Это приводит к нарушению накопления и трансформации потенциальной энергии в кинетическую при следующей фазе систолы. Изменение внутрижелудочковой гемодинамики создает условия для развития турбулентности в полости левого желудочка, ведущее не только к быстрому росту напряжения стенки желудочка и возрастанию конечно-диастолического давления, но значит и к быстрому замыканию «порочного круга» и декомпенсации кровообращения. Поэтому отсутствие восстановления геометрических соотношений левого желудочка может приводить развитию «возвратной» сердечной недостаточности. Ведущую роль при этом приобретает прогрессирующая сердечная недостаточность, которая во многом определяет дальнейший послеоперационный период. Другой опасностью при объем-редуцирующих операциях является черезмерное уменьшение полости левого желудочка По сообщению M.Salati 1995, у 8% пациентов, после пластики левого желудочка, отмечалась тяжелая диастолическая дисфункция по рестриктивному типу, причиной которой являлось “чрезмерное” уменьшение объема полости желудочка и создание базально-апикального размера менее 7-7.5 см [14,16,17]. V.Dor 1989 также отмечал случаи, когда у больных с хорошими ранними результатами, в дальнейшем развивались рецидивы сердечной недостаточности, «за счет излишнего радикализма, вызывавшего нарушение диастолического соответствия нового левого желудочка» [7,8]. Создание «слишком маленького» желудочка ведет к уменьшению ударного объема и негативно сказывается на диастолической функции, а недостаточный радикализм операции ведет к уменьшению фракции выброса и усиливает миокардиальный стресс, приводя в дальнейшем к значительной дилятации камеры желудочка (закон Франка–Старлинга). Таким образом, уменьшение полости левого желудочка, его размеров по длинной и короткой оси, динамика изменения индексов сферичности, и возрастание укорочения вдоль длинной и короткой оси в 1-ой группе больных свидетельствуют о наиболее физиологичном восстановлении формы желудочка. Это, наряду с восстановлением сократительной способности, приводит в конечном итоге и хорошему клиническому исходу. Выводы: Оценка каждого отдельного случая весьма сложна и необходимо использование дифференциального подхода к определению «операбельности» и выбору метода адекватной операции, благодаря которой удалось бы максимально воссоздать нарушенную геометрию, и в наиболее полном объеме восстановить сократительную функцию левого желудочка. Литература:
7. 9. Gheorghiade M., Bonow R. O. “Chronic Heart Failure in the United States. A Manifestation of Coronary Artery Disease.” // Circulation. - 1998. – №97 – p. 282-289.10. Jatene A. “Left ventricular aneurysmectomy.” // Thorac. cardiovasc. sur. - 1985. - №89 - p.321-331. 8. 11. Kawachi K., Kitamura S., Kawashima J. “Changes in myocardial oxygen consumption and coronary sinus blood flow before and after resection of left ventricular aneurysm after myocardial infarction.” // J.Thorac.cardiovasc.Surg. - 1987.- №94 - p. 566-570. 11. Konstam M, Dracup K, Baker D. “Heart Failure: Evaluation and Care of Patients With 9. Left-Ventricular Systolic Dysfunction.” // Clinical Practice Guideline No. 11. Public 10. Health Service, U.S. Department of Health and Human Services. - 1994. 12. Menicanti L., Di Donato M. “The Dor procedure: what has changed after fifteen years of 11. clinical practice?” // J.Thorac.Cardiovasc.Surg. - 2002. – №124 – p. 886-890. 12. 14. Mills N.L., Everson C.T., Hockmuth D.R. “Technical advances in the treatment of left ventricular aneurysm.” // Ann. Thorac. Surg. - 1993. – №55 – p. 792-800 13. 15. Mickleborough L.L., Carson S., Ivanov J. “Repair of dyskinetic or akinetic left ventricular aneurysm: results obtained with a modified linear closure.” // J.Thorac.Cardiovasc.Surg. - 2001. – №121 – p. 675-682. 14. 16. Salati M., Paje A., Di Biasi P., Fundaro P., Cialfi A., Santoli C. “Severe diastolic dysfunction after endoventriculoplasty.” // J.Thorac.Cardiovasc.Surg. - 1995. – №109 – p. 694-701.
17. 19. Sutton M., Pfeffer M., Moye L., Plappert T. “Cardiovascular Death and Left Ventricular Remodeling Two Years After Myocardial Infarction.” // Circulation. - 1997. – №96 - p. 3294-3299 |
|||||||||||||||