თავფურცელი

გულის გამტარი სისტემის ელექტროფიზიოლოგიური პარამეტრები
მეტაბოლური სინდრომის დროს

 ნ. ყიფშიძე, გ. კაციტაძე, ა. თედეევი, ლ. ხოსროშვილი
თერაპიის ეროვნული ცენტრი

 საკვანძო სიტყვები: მეტაბოლური სინდრომი, არითმია, ელექტროფიზიოლოგიური გამოკვლევა, გულის გამტარი სისტემა, ელექტროფიზიოლოგიური პარამეტერბი

მეტაბოლური სინდრომი (მს) - ეს არის კომპლექსი მეტაბოლური დარღვევებისა, რომლის საფუძველს წარმოადგენს ინსულინრეზისტენტობა ^1,2,3,4. გულის რითმის დარღვევები მეტაბოლური სინდრომის დროს ფართოდ არ არის გავრცელებული ^5,6,7. სწორედ ამის გამო მეტაბოლური სინდრომის დროს განვითარებული გულის რითმის დარღვევები, კერძოდ, მათი განვითარების ელექტროფიზიოლოგიური მიზეზები, დღესდღეობით შესწავლილი არ არის ⁷. არ არის შესწავლილი, თუ რა ზეგავლენას ახდენენ აღნიშნული მეტაბოლური დარღვევები გულის გამტარ სისტემაზე.

კვლევის მიზანს წარმოადგენდა გულის გამტარი სისტემის ელექტროფიზიოლოგიურ პარამეტრებზე მეტაბოლური სინდრომის ზეგავლენის შესწავლა ^5,6,7.

მასალა და მეთოდები. გამოკვლეულია გულის რითმის სხვადასხვა დარღვევების მქონე 47 პაციენტი (საშუალო ასაკი 57,9±14,7 წ.), 27 ქალი და 20 მამაკაცი. პაციენტები დაიყო 2 ჯგუფებად. I ჯგუფში შეყვანილი იქნა 23 პაციენტი (15 ქალი და 8 მამაკაცი, საშუალო ასაკი 47,7±12,1 წ) მეტაბოლური სინდრომით და გულის რითმის დარღვევებით. პირველი ჯგუფი დაიყო ორ ქვეჯგუფად. I ქვეჯგუფში იყო შეყვანილი 16 პაციენტი შაქრიანი დიაბეტის გარეშე, ხოლო II ქვეჯგუფში - 7 პაციენტი II ტიპის შაქრიანი დიაბეტით. II ჯგუფში შეყვანილი იყო სხვადასხვა არითმიების მქონე 24 პაციენტი (9 ქალი და 15 მამაკაცი, საშუალო ასაკი 55,7±11,3 წ), რომლებსაც არ აღენიშნებოდათ მეტაბოლური სინდრომი. I ჯგუფის პაციენტებში გამოვლენილი იქნა გულის რითმის მოშლის შემდეგი ფორმები: მოციმციმე არითმიის (მ.ა.) პაროქსიზმული ფორმა – 5 (21,7%), მ.ა-ის მუდმივი ფორმა – 4 (17,4%), წინაგულების თრთოლვის (წ.თ.) ატიპიური ფორმა – 3 (13,1%), არაკორონაროგენული პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლია (პ.ე.) – 1 (4,4%), “slow – fast”  ტიპის პაროქსიზმული რეციპროკული ა-ვ კვანძოვანი ტაქიკარდია  (პ.რ. ა-ვ კ.ტ.) – 3 (13,1%), სინუსური კვანძის სისუსტის სინდრომი (ს.კ.ს.ს.) – 3 (13,1%), ატრიო-ვენტრიკულური ბლოკადა – 4 (17,4%). II ჯგუფში გამოვლენილი იყო შემდეგი ტიპის გულის რითმის დარღვევები: მ.ა-ის პაროქსიზმული ფორმა - 5 (20,8%), მ.ა-ის მუდმივი ფორმა – 4 (16,7%), წ.თ-ის ატიპიური ფორმა – 2 (8,3%), არაკორონაროგენული პ.ე. – 1 (4,2 %), პ.რ. ა-ვ კ.ტ. – 4 (16,7%), ს.კ.ს.ს. - 3 (12,5%), ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა – 5 (20,8 %). თერაპიის ეროვნული ცენტრის გულის რითმის დარღვევების ქირურგიული მკურნალობის განყოფილებაში გულის არაინვაზიური და ინვაზიური ელექტროფიზიოლოგიური გამოკვლევების (ეფ.გ.) გარდა პაციენტებს უტარდებოდათ აგრეთვე შემდეგი გამოკვლევები (1991 წ. ВОЗ–ის სამუშაო ჯგუფის და აშშ ჯანმრთელობის ნაციონალური ინსტიტუტის რეკომენ¬დაციების შესაბამისად): წელის გარშემოწერილობა, თეძოს გარშემოწერილობა, სხეულის მასის ინდექსი, არტერიული წნევის 24-საათიანი მონიტორინგი, სისხლში გლუკოზის დონის განსაზღვრა უზმოზე და გლუკოზით დატვირთვის შემდეგ, სისხლში ინსულინის დონის განსაზღვრა უზმოზე და გლუკოზით დატვირთვის შემდეგ, ლიპიდური პროფილის განსაზღვრა (საერთო ქოლისტერინი, ტრიგლიცერიდები, მაღალი და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეიდების ქოლისტერინი), კოაგულოგრამა, ელექტროკარდიოგრაფია, ექოკარდიოგრაფია. გულის ეფ.გ-ის წარმოებისას განისაზღვრებოდა შემდეგი ელექტროფიზიოლოგიური მაჩვენებლები: მარჯვენა და მარცხენა წინაგულების (მრჯ.წ. და მრც.წ.) ეფექტური და ფუნქციური რეფრაქტერული პერიოდები (ე.რ.პ. და ფ.რ.პ.), მარჯვენა და მარცხენა პარკუჭების (მრჯ.პ. და მრც.პ.) ე.რ.პ. და ფ.რ.პ. ჰისის კონის ე.რ.პ. და ფ.რ.პ.წ.თ-ის ატიპიური ფორმის მქონე პაციენტებში აგრეთვე ვსაზღვრავდით მ.წ-ის ქვემო და ზემო მიდამოების და აგრეთვე წინაგულთაშორის ძგიდის ე.რ.პ. და ფ.რ.პ. არაკორონაროგენული პ.ე-ის შემთხვევაში განისაზღვრებოდა მრჯ.პ-ის და მრც.პ-ის ბაზალური, გამომავალი და აპიკალური მიდამოების ე.რ.პ. და ფ.რ.პ. “slow – fast” ტიპის პ.რ. ა-ვ კ.ტ-ის შემთხვევებში აგრეთვე განისაზღვრებოდა ა-ვ შენაერთის ნე¬ლი და სწრაფი გამტარი გზების ანტეგრადული და რეტროგრადული ე.რ.პ. და ფ.რ.პ. სინუსური კვანძის სისუსტის სინდრომის მქონე პაციენტებში გულის ეფ.გ-ის მსვლელობისას განისაზღვრებოდა შემდეგი ელექტროფიზიოლოგიური პარემეტრები გულის ვეგეტატიურ ბლოკადამდე და ბლოკადის (ინტრავენურად 0,02 მგ/კგ ატროპინ სულფატის და 0,1 მგ/კგ ობზიდანის შეყვანის შემდეგ): სინუსური კვანძის ფუნქციის აღდგენის დრო (ს.კ.ფ.ა.დ.), სინუსური კვანძის ფუნქციის აღდგენის კორეგირე¬ბული დრო (ს.კ.ფ.ა.კ.დ.), სინოატრიალური გამტარებლობის დრო (ს-ა.გ. დ.) O. Nარულა მეთოდით, ატრიოვენტრიკულური გამტარებლობა (“ვენკებახის” წერტილი).

მ.ა-ის პაროქსიზმული და მუდმივი ფორმების და წ.თ-ის ატიპიური ფორ¬მის შემთხვევებში წარმოებული იყო ა-ვ შენაერთის კათეტერული რადიოსიხ¬შირული აბლაცია (კ.რ.ა.) ელექტროკარდიოსტიმულატორის (ე.კ.ს.) იმპლანტაციით (8 შემთხვევაში იყო იმპლანტირებული სიხშირადაპტირებული ე.კ.ს-ი SSIR  ტიპის). “slow – fast”  ტიპის პ.რ. ა-ვ კ.ტ-ის შემთხვევაში ვაწარმოებდით ა-ვ შენაერთის ნელი გამტარი გზების კ.რ.ა-ს. არაკორონაროგენული პ.ე-ის შემთხვევებში წარმოებდა ექტოპიური კერის კარტირება მისი შემდგომი კ.რ.ა-ით. შ.კ.ს.ს-ის და ატრიოვენტრიკულური ბლოკადის მქონე ყველა პაციენტს პირდაპირი ჩვენებებით გაუკეთდათ ე.კ.ს-ის იმპლანტაცია 9 (2 შემთხვევაში - ერთკამერიან სიხშირადაპტირებულის SSIR ტიპის, ხოლო 3 შემთხვევაში – ორკამერიან სიხშირადაპტირებულის DDDR ტიპის).

კვლევის შედეგები და მათი განხილვა. I ჯგუფის პაციენტების გამოკვლევის შედეგად მიღებულია შემდეგი მონაცემები: წელის და თეძოების გარშემოწერილობის შეფარდება -  0,93±0,05, სხეულის მასის ინდექსი - 35,9±3,1 კგ/მ² , არტერიული წნევის (აწ) 24 საათიანი მონიტორინგი - min აწ – საშუალოდ 132,9±15,1/81,3±14,1 mmHg, max აწ – საშუალოდ - 175,7±9,3/95,1±11,2 მმHგ, გლუკოზა სისხლში უზმოზე – 6,73 mmol/l, გლუკოზა სისხლში დატვირთვის შემდეგ - 7,91 mmol/l, ინსულინი სისხლში დატვირთვის შემდეგ - > 30 mu/ml, საერთო ქოლისტერინი - 6,91 mmol/l, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეიდების ქოლესტერინი - 4,31 მმოლ/ლ, მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეიდების ქოლესტერინი - 0,98 mmol/l, ტრიგლიცერიდები - 2,58 mmol/l. გულის ინვაზიური ელექტროფიზიოლოგიური გამოკვლევის შედეგად I ჯგუფის პაციენტებში მიღებულია შემდეგი მონაცემები: მრჯ.წ.ე.რ.პ. - 189,7±10,1 მწ., მრჯ.წ. ფ.რ.პ. - 237,5±11,8 მწ., მრც.წ. ე.რ.პ. - 243,4±14,7 მწ., მრც.წ. ფ.რ.პ. - 259,8±9,1 მწ., ა-ვ შენაერთის ე.რ.პ. - 238,9±10,2 მწ., მრჯ.პ. ე.რ.პ. - 189,5±11,7 მწ., მრჯ.პ. ფ.რ.პ. - 210,4±12,8 მწ., მრც.პ. ე.რ.პ. - 193,7±12,1 მწ., მრც.პ. ფ.რ.პ. - 214,4±11,9 მწ. II ჯგუფის პაციენტებში გუ¬ლის ინვაზიური ელექტროფიზიოლოგიური გამოკვლევის შედეგად მიღებულია შემ¬დეგი მონაცემები: მრჯ.წ. ე.რ.პ. - 198,6±9,1 მწ., მრჯ.წ. ფ.რ.პ. - 215,5±11,3 მწ., მრც.წ. ე.რ.პ.б- 231,3±7,4 მწ., მრც.წ. ფ.რ.პ. - 251,8±15,7 მწ., ა-ვ შენაერთის ე.რ.პ. - 227,3±17,9 მწ., მრჯ.პ. ე.რ.პ. - 185,4±10,9 მწ., მრჯ.პ. ფ.რ.პ. - 207,5±12,3 მწ., მრც.პ. ე.რ.პ. - 193,3±11,2 მწ., მრც.პ. ფ.რ.პ. - 217,5±14,5 მწ.

წარმოებული იყო I და II ჯგუფის პაციენტების ელექტროფიზიოლოგიური პარამეტრების შედარებითი ანალიზი. MI ჯგუფში მ.ა-ის პაროქსიზმული ფორმის მქონე პაციენტებში აღინიშნებოდა მარჯვენა და მარცხენა წინაგულებს შორის სტა¬ტისტიკურად სარწმუნო (p<0,01) რეფრაქტერობის დისპერსია. I ჯგუფში აღნიშნულ პაციენტებში მრჯ.წ-ის ე.რ.პ. შეადგინა საშუალოდ 189,7±10,1 მწ., მრც.წ-ის ე.რ.პ. - 243,4±14,7 მწ. II ჯგუფში მ.ა-ის პაროქსიზმული ფორმის მქონე პაციენტებში მრჯ.წ. ე.რ.პ-მა საშუალოდ შეადგინა 198,6±9,1 მწ., ხოლო მრც.წ-ის ე.რ.პ-მა - 215,5±11,3 მწ. II ჯგუფში მოციმციმე არითმიის პაროქსიზმული ფორმის მქონე პაციენტებს მარჯვენა და მარცხენა წინაგულებს შორის რეფრაქტერობის დისპერსია არ აღენიშნებოდათ. მიღებული შედეგების საფუძველზე გაკეთდა დასკვნა, რომ I ჯგუფის პაციენტებში მარჯვენა და მარცხენა წინაგულებს შორის რეფრაქტერობის დისპერსია გამოწვეული იყო გულის გამტარი სისტემის ელექტროფიზიოლოგიურ პარამეტრებზე მეტაბოლური დარღვევების უშუალო ზეგავლენით. აღნიშნული ჯგუფის პა¬ციენტებში მარჯვენა და მარცხენა წინაგულებს შირის არსებული რეფრაქტერობის გამოხატული დისპერსია მ.ა-ის პაროქსიზმების განვითარების უშუალო მიზეზს წარმოადგენდა. ექოკარდიოგრაფიული გამოკვლევის მონაცემებით I ჯგუფის პაციენტებს არ აღენიშნებოდათ მარცხენა წინაგულის გაფართოვება. I ჯგუფის პაციენტებში მარცხენა წინაგულის წინა-უკანა დიამეტრმა შეადგინა საშუალოდ 3,7±1,7 სმ შესაბამისად მარცხენა წინაგულის გაფართოება, რომელიც ითვლება მოციმციმე არითმიის განვითარების ერთერთ მნიშვნელოვან ფაქტორად, მეტაბოლური სინდრომის პაციენტებში მ. ა-ის პაროქსიზმის განვითარებაზე არ ახდენს არავითარ ზეგავლენას. II ჯგუფში მ.ა-ის პაროქსიზმული ფორმის მქონე პაციენტებს პირიქით, აღენიშნებოდათ მარცხენა წინაგულის გამოხატული დილატაცია (მარცხენა წინაგულის წინა – უკანა დიამეტრი საშუალოდ შეადგენდა 4,3±1,7 სმ) და ეს გარემოება აქ მნიშვნელოვან გავლენას ახდენდა მ.ა-ის პაროქსიზმის განვითარებაზე.

აღსანიშნავია ის ფაქტი, რომ I ჯგუფში მ.ა-ის მუდმივი ფორმის მქონე პაციენტებში ჭარბობდა მ.ა-ის წვრილტალღოვანი ფორმა. ენდოკარდიულ ელექტროგრამაზე განსაზღვრული ფ-ფ ინტერვალის მინიმალურმა ხანგრძლივობამ შეადგინა 85,2±11,7 მწ. II ჯგუფის პაციენტებს მ.ა-ის მუდმივი ფორმით აღენიშნებოდათ მ.ა-ის მსხვილტალღოვანი ფორმა. ფ-ფ ინტერვალის მინიმალურმა ხანგრძლივობამ შეადგინა 112,9±14,5 მწ.

ორივე ჯგუფში წ.თ-ის ატიპიური ფორმის მქონე პაციენტებს აღენიშნე¬ბოდათ რეფრაქტერობის დისპერსია მარჯვენა წინაგულის ზედა, ქვედა მიდამოებს და წინაგულთაშირისი ძგიდის შორის (p<0,05). მარჯვენა წინაგულის ზედა მიდამოების ე.რ.პ-მა შეადგენა საშუალოდ 175,4±11,7 მწ, მარჯვენა წინაგულის ქვემო მიდამოების ე.რ.პ-მა – 185,7±8,7 მწ, წინაგულთაშორისი ძგიდის შუა მიდამოს ე.რ.პ-მა – 197,5±5,1 მწ. მარჯვენა წინაგულის ქვედა და ზედა მიდამოებს და წინაგულთაშორისი ძგიდის შორის რეფრაქტერობის დისპერსიის არსებობა ორივე ჯგუფის პაციენტებში იყო წ.თ-ის ატიპიური ფორმის განვითარების მიზეზი. მარჯვენა წინაგულის ქვედა და ზედა მიდამოებს და წინაგულთაშორისი ძგიდის შორის რეფრაქტერობის დისპერსია ხელს უშლიდა იმპულსის მოძრაობას “clockwise” ან “counterclockwise” მიმართულებით მარჯვენა წინაგულის თავისუფალ კედელზე და წინაგულთაშორისი ძგიდეზე, რაც I ტიპის წ.თ-ის განვითარების აუცილებელი პირობაა. არ არის გამორიცხული, რომ აღნიშნულ პაციენტებს თავდაპირველად უვითარდებოდათ I ტიპის წ.თ., მაგრამ შემდეგ ხდებოდა იმპულსის გავრცელება crista terminalis -ის განსწვრივ და აღგზნების ტალღის დაყოფა რამდენიმე ტალღებად, რასაც მოჰყვებოდა I ტიპის წ.თ-ის გადასვლა ატიპიური წ.თ-ში. ცალკე აღსანიშნავია, რომ I ჯგუფის პაციენტებს, აგრეთვე, აღენიშნებოდათ მარჯვენა და მარცხენა წინაგულებს შორის რეფრაქტერობის დისპერსია. მრჯ.წ-ის ე.რ.პ-მა შეადგინა საშუალოდ 185,3±15,1 მწ, ხოლო მრც.წ-ის ე.რ.პ-მა – 219,8±12,7 მწ. I ჯგუფის პაციენტებში   მარჯვენა და მარცხენა წინაგულებს შორის რეფრაქტერობის დისპერსიის არსებობა წ.თ-ის მოციმციმე არითმიაში ტრანსფორმაციის საშიშროებაზე მიუთითებდა. ორ შემთხვევაში სწორედ ასე მოხდა. აღინიშნა წ.თ-ის სპონტანური ტრანსფორმირება მოციმციმე არითმიაში.

მ.ა-ის მუდმივი და პაროქსიზმული ფორმის და აგრეთვე წ.თ-ის ატიპიური ფორმის დროს ორივე ჯგუფის პაციენტებს გაუკეთდათ ატრიოვენტრიკულური შენა¬ერთის კ.რ.ა. ელექტროკარდიოსტიმულატორის იმპლანტაციით. 8 შემთხვევაში იყო იმპლანტირებული სიხშირადაპტირებული ე.კ.ს-ი SSIR ტიპის. ყველა პაციენტი ოპერაციის შემდეგ აღნიშნავდა ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესებას, რაც გამოიხატებოდა ფიზიკური დატვირთვისადმი ტოლერანტობის გაზრდაში, ძვირადღირებული ანტიარითმული პრაპარატების მიღების აუცილებლობის არ არსებობაში. ყველა პაციენტს ოპერაციამდე და ოპერაციის შემდეგ უკეთდებოდათ ექოკარდიოგრაფიული გამოკვლევა. ოპერაციის შემდეგ ყველა შემთხვევაში აღინიშნებოდა მარცხენა პარკუჭის განდევნის ფრაქციის სტატისტიკურად სარწმუნო (p<0,01) ზრდა (საშუალოდ 35,8±8,1 % ოპერაციამდე, ხოლო ოპერაციის შემდეგ საშუალოდ 45,9±5,2%). მარცხენა პარკუჭის განდევნის ფრაქციის ზრდა უფო იყო გამოხატული იმ პაციენტებში, რომლებსაც იმპლანტირებული ჰქონდათ სიხშირადაპტირებული ელექტროკარდიოსტიმულატორები. სიხშირადაპტირებული ელექტროკარდიოსტიმულატო-რების იმპლანტაციების რიცხვი იყო ლიმიტირებული მათი მაღალი ფასის გამო. მიღებული შედეგები მეტყველებენ იმაზე, რომ ა-ვ შენაერთის კ.რ.ა. წარმოადგენს მ.ა-ის პაროქსიზმული და მუდმივი ფორმის და აგრეთვე წ.თ-ის ატიპიური ფორმის მქონე პაციენტების რადიკალური მკურნალობის მაღალეფექტურ და უსაფრთხო მეთოდს.

არაკორონაროგენული პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლები საკმაოდ იშვიათ გულის რითმის დარღვევას წარმოადგენენ და სხვადასხვა ავტორების მონაცემებით სხვა ეტიოლოგიის ექსტრასისტოლებთან შედარებით 3-5% შემთხვევბში გვხდებიან. კვლევაში იყო ჩართული მხოლოდ 2 პაციენტი არაკორონაროგენული პ.ე-ით. ანტიარითმული თერაპია სხვადასხვა ანტიარითმული პრეპარატების კომბინაციით, რომელიც პაციენტებს ოპერაციამდე უტარდებოდათ იყო სრულად არაეფექტური. არაკორონაროგენული პ.ე-ის მქონე ორივე პაციენტს გაუკეთდათ ინვაზიური ეფ.გ., რომლის დროს წარმოებული იყო ექტოპიური კერის ენდოკარდიალური კარტირება მისი შემდგომი კ.რ.ა-ით. I ჯგუფის პაციენტს პ.ე-ის ექტოპიური კერა განლაგებული ჰქონდა მრჯ.პ-ის გამომავალ ტრაქტში ფილტვის არტერიის ქვეშ წინასეპტალურ მიდამოში. II ჯგუფის პაციენტს ექტოპიური კერა აგრეთვე განლაგებული ჰქონდა მრჯ.პ-ის გამომავალ ტრაქტში, ოღონდ თავისუფალ კედელზე. სააბლაციო კათეტერის ეფექტური მდებარეობის კრიტერიუმებად ეთვლებოდა:

1.         სააბლაციო კათეტერის დისტალურ პოლუსზე პარკუჭების აქტივაცია 25 მწ-ზე მეტით ასწრებდა QRS კომპლექსის დასაწყისს ზედაპირულ ელექტროკარდიოგრამის განხრებში,

2.         სტიმულაციური კარტირების წარმოებისას QRS კომპლექსის მორფოლოგია სრულად ემთხვევოდა სპონტანური ექსტრასისტოლის QRS კომპლექსის მორფოლოგიას,

3.         პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლიის სრული კუპირება 10 წამის მანძილზე სააბლაციო კათეტერის დისტალურ პოლუსზე 55°C ტემპერატურის მიღწევისთანავე.

აღსანიშნავია, რომ ექტოპიური კერის სხვადასხვა ლოკალიზაციის გარდა I და II ჯგუფის პაციენტებს შორის რაიმე სხვა სხვაობა ელექტროფიზიოლოგიურ პარამეტრებში არ გამოვლინდა. დადებითი ეფექტი მიღწეული იყო ორივე შემთხვევაში. Oოპერაციის შემდეგ პაციენტები არ ღებულობდნენ არცერთ ანტიარითმულ პრეპარატს და 24 საათიანი ჰოლტერმონიტორირების დროს არ აღინიშვნებოდა პ.ე-ის არცერთი ეპიზოდი.

“Slow-fast” ტიპის პ.რ. ა-ვ კ.ტ-ის მქონე ორივე ჯგუფის პაციენტებს გაუკეთდათ ატრიოვენტრიკულური შენაერთის კ.რ.ა. დადებითი ეფექტი იყო მიღწეული ყველა შემთხვევაში. ოპერაციის შემდეგ არცერთი პაციენტი არ ღებულობდა ანტიარითმულ პრეპარეტებს. ატრიოვენტრიკულური შენაერთის ნელი გამტარი გზების ეფექტური კ.რ.ა-ის კრიტერიუმებად ითვლებოდა:

1.         კ.რ.ა-ის შემდეგ რეციპროკული ა-ვ კვანძოვანი ტაქიკარდიის ინდუცირების შეუძლებლობა,

2.         ა-ვ შენაერთის ნელი გამტარი გზების მეშვეობით იმპულსის გამტარებლობის არარ¬სებობა კ.რ.ა-ის წარმოების შემდეგ,

3.         რადიოსიხშირული დენის აპლიკაციის წარმოებისას აჩქარებული ა-ვ კვანძოვანი რითმის განვითარება.

გულის ინვაზიური ეფ. გ-ის წარმოებისას გამოვლინდა ა-ვ შენაერთის ნელი გამტარი გზების ანტეგრადული ე.რ.პ-ის და სწრაფი გამტარი გზების რეტროგრადული ე.რ.პ-ის სტატისტიკურად სარწმუნო (p<0,02) სხვაობა I და II ჯგუფების პაციენტებს შორის. კერძოდ I ჯგუფის პაციენტებში ა-ვ შენაერთის ნელი გამტარი გზების ანტეგრადულმა ე.რ.პ-მა საშუალოდ შეადგინა 281,7±19,1 მწ, ხოლო II ჯგუფის პაციენტებში – 257,3±15,3 მწ. ა-ვ შენაერთის სწრაფი გამტარი გზების რეტროგრადულმა ე.რ.პ-მა I ჯგუფის პაციენტებში საშუალოდ შეადგინა 291,5±12,7 მწ, ხოლო II ჯგუფის პაციენტებში – 237,1±15,3 მწ. უეჭველია ის ფაქტი, რომ II ჯგუფის პაციენტებთან შედარებით I ჯგუფის პაციენტებში ა-ვ შენაერთის ნელი გამტარი გზების უფრო ხანგრძლივი ანტეგრადული ე.რ.პ-ის და სწრაფი გამტარი გზების უფრო ხანგრძლივი რეტროგრადული ე.რ.პ-ის არსებობა განპირობებული იყო მეტაბოლური სინდრომის უშუალო ზეგავლენით გულის გამტარი სისტემის ელექტროფიზიოლოგურ პარამეტრებზე. ამის შედეგი იყო ის, რომ I ჯგუფში პ.რ. ა-ვ კ.ტ-ის ციკლის ხანგრძლივობა იყო მეტი (საშუალოდ 428,7±32,1 მწ) და შესაბამისად გულის შეკუმშვების სიხშირე ტაქიკარდიის პაროქსიზმის დროს იყო ნაკლები (155,8±15,1 დ/წ I ჯგუფის პაციენტებში და 189,1±21,7 დ/წ II ჯგუფის პაციენტებში).

ს.კ.ს.ს-ის მქონე ორივე ჯგუფის პაციენტების არაინვაზიური (საყლაპავი მილიდან) ეფ.გ-ის დროს მიღებულია შემდეგი მონაცემები: I ჯგუფის პაციენტებში ინტრავენურად 0,02 მგ/კგ ატროპინის და 0,1 მგ/კგ ობზიდანის შეყვანამდე - ს.კ.ფ.ა.დ. - 2031,3±179,1 მწ., ს.კ.ფ.ა.კ.დ. - 791,7±131,3 მწ., ს-ა.გ.დ. (O. Narula -ს მეთოდით) - 519,7±35,5 მწ.; ინტრავენურად 0,02 მგ/კგ ატროპინის და 0,1 მგ/კგ ობზიდანის შეყვანის შემდეგ – ს.კ.ფ.ა.დ. - 2081,7±198,9 მწ., ს.კ.ფ.ა.კ.დ. - 823,7±109,8 მწ., ს-ა.გ.დ. (O. Narula - ს მეთოდით) - 527,5±38,1 მწ.; II ჯგუფის პაციენტებში ინტრავენურად 0,02 მგ/კგ ატროპინის და 0,1 მგ/კგ ობზიდანის შეყვანამდე - ს.კ.ფ.ა.დ. - 1735,9±141,8 მწ., ს.კ.ფ.ა.კ.დ. - 635,8±21,7 მწ., ს-ა.გ.დ. (O. Narula - ს მეთოდით) - 491,7±15,8 მწ.; ინტრავენურად 0,02 მგ/კგ ატროპინის და 0,1 მგ/კგ ობზიდანის შეყვანის შემდეგ – ს.კ.ფ.ა.დ. - 1797,9±121,5 მწ., ს.კ.ფ.ა.კ.დ. - 658,3±32,7 მწ., ს-ა.გ.დ. (O. Narula -ს მეთოდით) - 498,1±31,4 მწ.

  ორივე ჯგუფის პაციენტებს არაინვაზიური ეფ.გ-მდე უკეთდებოდათ 24 საათიანი ჰოლტერმონიტორირება, რომლის დროსაც 5 შემთხვევაში იყო დარეგისტრირებული “sinus arrest” ეპიზოდები 2800 – 3500 მწ-ის ხანგრძლივობის. გულის არაინვაზიური ეფ.გ-ის შედეგების შეჯამებისას დადგინდა სინუსური კვანძის ფუნქციის მაჩვენებლების სტატისტიკურად სარწმუნო (p < 0,02) სხვაობა I და II ჯგუფების პაციენტებს შორის. კერძოდ, ს.კ.ფ.ა.დ., ს.კ.ფ.ა.კ.დ. და ს-ა.გ.დ. I ჯგუფის პაციენტებში იყო უფრო ხანგრძლივი ვიდრე II ჯგუფის პაციენტებში. აღნიშნული ფაქტი იყო განპირობებული I ჯგუფის პაციენტებში მეტაბოლური დარღვევების არსებობით, რაც კიდევ ერთი დასტურია მეტაბოლური სინდრომის უშუალო ზეგავლენისა გულის გამტარი სისტემის ელექტროფიზიოლოგიურ პარამეტრებზე. ყველა პაციენტს პირდაპირი ჩვენებებით ჩაუტარდათ ელექტროკარდიოსტიმულატორის იმპლანტაცია. 3 შემთხვევაში წარმოებული იყო წინაგულოვანი ელექტროსტიმულაცია (რეჟიმი AAI), ვინაიდან არაინვაზიური ეფ.გ-ის დროს ატრიოვენტრიკულური გამტარებლობის მაჩვენებლები იყო ნორმის ფარგლებში. 2 შემთხვევაში იყო იმპლანტირებული ორკამერიანი სიხშირე ადაპტირებული ელექტროკარდიოსტიმულატორი (DDDR ტიპის).

გამოკვლეულია სხვადასხვა ხარისხის ატრიოვენტრიკულური ბლოკადის მქონე 8 პაციენტი, კერძოდ 4 – სრული ა-ვ ბლოკადით, 3 – II ხარისხის მობიც I ტიპის ა-ვ ბლოკადით (სამოილოვ-ვენკებახის პერიოდიკით), 1 – II ხარისხის მობიც II ტიპის ა-ვ ბლოკადით. ყველა პაციენტს პირდაპირი ჩვენებებით ჩაუტარდათ ელექტროკარდიო-სტიმულატორის იმპლანტაცია (1 შემთხვევაში – ერთკამერიანი სიხშირადაპტირებულის SSIR  ტიპის, ხოლო 1 შემთხვევაში - ორკამერიანი სიხშიადაპტირებულის DDDR ტიპის). ელექტროკარდიოსტიმულატორის იმპლანტაციის დროს, ყველა შემთხვევაში წარმოებდა ჰისის კონის ელექტროგრამის რეგისტრაცია ატრიოვენტრიკულური ბლოკადის ტიპის (პროქსიმალური თუ დისტალური) დასადგენად. როგორც გვიჩვენა შედეგებმა მეტაბოლური სინდრომის მქონე პაციენტებში ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა ყველა შემთხვევაში იყო დისტალური ტიპის, ხოლო II ჯგუფის პაციენტებში ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა იყო პროქსიმალური ტიპის. მიღებული შედეგების საფუძველზე გაკეთდა დასკვნა, რომ I ჯგუფის პაციენტებში დისტალური ტიპის ატრიოვენტრიკულური ბლოკადის არსებობა იყო გამოწვეული მეტაბოლური დარღვევების უშუალო ზეგავლენით გულის გამტარ სისტემაზე.

აღსანიშნავია, რომ არცერთ შემთხვევაში მეტაბოლურ დარღვევებს ელექტროსტიმულაციის ზღვარზე რაიმე ზეგავლენა არ მოუხდენიათ.

ჩატარებული კვლევის შედეგები ადასტურებენ მეტაბოლური დარღვევების უშუალო ზეგავლენას გულის გამტარ სისტემის ელექტროფიზიოლოგიაზე. მეტაბოლური სინდრომის მქონე პაციენტებში მის მიერ გამოწვეული რეფრაქტერობის დისპერსია მარჯვენა და მარცხენა წინაგულებს შორის წარმოადგენს მოციმციმე არითმიის და წინაგულების თრთოლვის ატიპიური ფორმის განვითარების უშუალო მაპროვოცირებელ ფაქტორს. მეტაბოლური სინდრომის და “slow-fast” ტიპის რეციპროკული ა-ვ კვანძოვანი ტაქიკარდიის მქონე პაციენტებში მეტაბოლური დარღვევბით გამოწვეული ა-ვ შენაერთის ნელი გამტარი გზების ანტეგრადული ეფექტური რეფრაქტერული პერიოდის და სწრაფი გამტარი გზების რეტროგრადული ეფექტური რეფრაქტერული პერიოდის გაზრდა იწვევს ტაქიკარდიის ციკლის გახანგრძლივებას და შესაბამისად გულის შეკუმშვების სიხშირის შემცირებას ტაქიკარდიის პაროქსიზმის დროს. მეტაბოლური სინდრომი უშუალოდ ახდენს ზეგავლენას სინუსური კვანძის ფუნქციაზე, იწვევს მის დაქვეითებას და სინუსური კვანძის სისუსტის სინდრომის ჩამოყალიბებას, რომელიც პირდაპირი ჩვენებებით საჭიროებს ელექტროკარდიოსტიმულატორის იმპლანტაციას. მეტაბოლური სინდრომის და ატრიოვენტრიკულური ბლოკადის მქონე პაციენტების გამოკვლევის შედეგებმა გვიჩვინა, რომ მათ ყოველთვის აღენიშნებოდათ დისტალური ტიპის ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა, რაც იყო გამოწვეული მეტაბოლური დარღვევების უშუალო ზეგავლენით ატრიოვენტრიკულური შენაერთის ელექტროფიზიოლოგიაზე.

ლიტერატურა:

1.      Алмазов В.А., Благосклонная Я.В., Шляхто Я.В., Красильникова Е.И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром. СПб.: Изд-во СПб. ГМУ. 1999.

2.      Парфенова Н.С. Метаболический синдром // Российский кардиол. журнал. 1998. N2. С.42-48.

3.      Standi E. Hyperinsulinemia and atherosclerosis. Review. Clinical and Investigative Medicine // Medicine clinique et Experimentale. 1995 aug. Vol. 18. N4. P. 261-266.

4.      Stem M.P. Do non-insulin-dependent diabetes mellitus and cardiovascular disease share common antecedents? Review // Annals of internal medicine, 1996 jan. Vol. 124. N1. Pt. 2. P. 110-116.

5.      Mark E. Josephson, “Clinical Cardiac Electrophysiology” Third Edition, New York, 2003, pp. 272-322.

6.      Philip J. Podrid, Peter R. Kowen, “Cardiac Arrhythmia, Mechanisms, Diagnosis and Managment ”, Second Edition, Philidelphia, 2001, pp. 433-501

7.      Douglas P. Zipes, Jose Jalife, “Cardiac Electrophysiology, from ceel to bedside”, Fourth Edition, Philidelphia, 2004, pp. 588-720.

თავფურცელი